CD6是I型整合膜糖蛋白, 胞外區有3個富含半胱氨酸的功能區SRCR（scavenger receptor cysteine-rich ）,屬于SRCRSF（ scavenger receptor cysteine-rich superfamily）成員。CD6在外周血T細胞和髓質的胸腺細胞表面表達,也表達在皮質的胸腺細胞、B1細胞、某些NK細胞、腦細胞、T細胞或B細胞的慢性白血病細胞上。CD6參與T細胞活化,調節T細胞功能和介導細胞-細胞間的粘附。CD6分子可與TCR/CD3形成復合體，參與免疫突觸（immunological synapse，IS）的形成。成熟型免疫突觸分為中央超級分子活化簇(central supramolecular activation clusters,C-SMAC)和周邊超級分子活化簇(peripheral supramolecular activation clusters,P-SMAC)兩部分，CD6分子是中央超級分子活化簇的重要組成成分之一。免疫突觸（IS）的形成是T細胞識別抗原、增殖和活化的關鍵步驟，是機體細胞免疫反應和體液免疫反應的重要組成部分。
自身性免疫性疾病的發病機制中，T細胞增殖活化和遷移過程起著重要作用。基于CD6分子在淋巴細胞成熟、活化和增殖中的重要作用，阻斷CD6分子的功能可為類風濕性關節炎、銀屑病等自身免疫的治療提供新的治療手段和方法。
    人源化抗CD6單抗（T1h）結合于CD6的SRCR1功能域，不能阻礙CD6分子與T1h其配體ALCAM （activated leukocyte cell adhesion molecule，CD166）的結合，但T1h與細胞表面CD6分子形成的免疫復合物通過內在化機制進入細胞內，被胞內溶酶體系統消化降解，降低淋巴細胞表面CD6水平，阻礙CD6分子與TCR/CD3形成免疫突觸（IS），表現為STAT3, MAPK, AKT信號傳導途徑磷酸化水平減低，淋巴細胞活化和增殖受抑，顯著降低IFN-γ和TNF-α等炎性細胞因子的表達和分泌，從而達到治療自身免疫性疾病的目的。
    目前T1h單抗治療銀屑病、類風濕關節炎III期臨床研究正在進行，臨床上觀察到T1h單抗不良反應較少， 50%以上的銀屑病患者獲得PASI 75的客觀療效，類風濕關節炎患者獲得ACR 20臨床改善，部分患者獲得ACR50/ACR70的臨床改善。